조직 트랜스글루타미나제 항체 | 항글리아딘 항체 |
벽세포 항체 | 헬리코박터 파일로리 항체
조직 트랜스글루타미나제 항체
제품
|
품목 번호
|
검사 횟수
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| EliA Celikey IgA |
14-5517-01 |
4x12회 검사 |
| EliA Celikey IgG |
14-5518-01 |
2x12회 검사 |
| Celikey(IgA, Varelisa) |
181 96 |
96회 검사 |
| Celikey IgG(Varelisa) |
179 96 |
96회 검사 |
판촉물
EliA Celikey (항tTG), Gliadin
성능 특성 (pdf)
항원
조직 트랜스글루타미나제(tTG)는 단백질 간 교차 결합 형성을 촉진하는 다양한 칼슘 의존성 효소 집단에 속합니다. tTG는 인체 기관 내에 폭넓게 분포하며, 결합 조직 내 평활근 및 내피 세포를 둘러싼 섬유와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다. tTG는 세포외 기질 조립 및 조직 복구 기전에서 일정한 역할을 담당합니다. 밀 글리아딘은 트랜스글루타미나제 반응에 대해 기질 역할을 할 수 있습니다.
Celikey는 진핵세포 내에서 생성된 인간, 재조합 조직 트랜스글루타미나제를 사용합니다(배큘러바이러스/Sf9 시스템).
질병 연관성, 항체 양성률 및 특이도
소아지방변증
소아지방변증에 관한 자세한 정보는 여기를 클릭하여 확인하십시오.
- 임상적 민감도: 96%
- 임상적 특이도: 99%
질환 활동성
항 조직 트랜스글루타미나제 항체는 식이 적합성을 모니터링하는 역할을 담당할 수 있으며, 치료를 받은 소아지방변증 환자의 70% 이상은 음성 역가를 나타냅니다.
측정을 권하는 경우는 언제입니까?
소아지방변증이 의심되는 경우
항체 동종형
IgA 또는 IgG
IgA 결핍은 소아지방변증 진단의 특수한 유발 인자입니다. IgG 항tTG 항체는 정상적인 혈청 IgA 환자에 대한 IgA 등급 항tTG 항체처럼 IgA 결핍을 보이는 소아지방변증 환자의 특성에 해당됩니다.
참고 자료
- Mäki M, Collin P (1997) Coeliac disease. Lancet 349, 1755-1759
- Brusco G, Muzi P, Ciccocioppo R, et al. (1999) Transglutaminase and coeliac disease: endomysial reactivity and small bowel expression. Clin Exp Immunol 118, 371-375
- Troncone R, Maurano F, Rossi M, et al. (1999) IgA antibodies to tissue transglutaminase: An effective diagnostic test for celiac disease. J Pediatr 134, 166-171
- Hansson T, Dahlbom I, Hall J, et al. (2000) Antibody reactivity against human and guinea pig tissue transglutaminase in children with celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 30, 379-384
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항글리아딘 항체
NEW!
EliA Gliadin DP IgA 및 EliA Gliadin DP IgG
- 탈아미드화 글리아딘 펩티드에 대한 최초의 완전 자동 분석.
제품
|
품목 번호
|
검사 횟수
|
| EliA Gliadin DP IgA |
14-5538-01 |
4 x 12회 검사 |
| EliA Gliadin DP IgG |
14-5539-01 |
4 x 12회 검사 |
| EliA Gliadin IgA |
14-5519-01 |
|
| EliA Gliadin IgG |
14-5520--01 |
|
| Varelisa Gliadin IgA |
198 96 |
96회 검사 |
| Varelisa Gliadin IgG |
199 96 |
96회 검사 |
| ImmunoCAP Gliadin IgA/ IgG |
14-4425-35 |
|
판촉물
EliA Celikey (항tTG) 및 Gliadin DP
성능 특성 (pdf)
항원
"글루텐"이라는 용어는 밀, 호밀, 보리 및 귀리 등 곡류 속의 배유에 함유된 모든 단백질을 의미합니다. 이러한 단백질은 발아 중인 배아에 필요한 질소의 공급원 역할을 하며 알부민, 글로불린, 글루텔린, 그리고 소아지방변증을 유발하는 글리아딘으로 분류됩니다. 글리아딘(분자량: 16~40 kDa)은 약 50가지 성분의 혼합물입니다. 전기 영동 운동성을 근거로 글리아딘은 크게 4종류, 즉 알파-, 베타-, 감마-, 오메가-글리아딘으로 세분할 수 있습니다. 알려진 1차 아미노산 배열 순서의 알파-글리아딘 성분인 A-글리아딘은 아미노산 잔기 100개 중 32개의 글루타민, 15개의 프롤린을 포함합니다.
Varelisa Gliadin Antibodies 분석은 정제된 글리아딘으로 도포됩니다.
탈아미드화 글리아딘 펩티드
최근 연구에 따르면 CD 환자군의 점막 경계를 통과하는 글리아딘 펩티드는 처리되지 않은 글리아딘 펩티드보다 훨씬 높은 면역원성을 발현시키는 조직 트랜스글루타미나제(tTG)에 의해 탈아미드화됩니다. 따라서 탈아미드화 글리아딘 펩티드는 CD 환자에게서 생성되는 글리아딘의 항체에 특이성이 높은 표적을 나타냅니다.
EliA Gliadin DP 검사에서는 뛰어난 특이도를 제공하는 적절한 합성 탈아미드화 글리아딘 펩티드를 사용합니다.
질병 연관성, 항체 양성률 및 특이도
- 소아지방변증 = 글루텐 민감 장병증(질병 활성기 동안 소아지방변증 환아의 85~100%)
- 그 외 소화기 장애(약 21% IgG, 약 3% IgA)
소아지방변증에 관한 자세한 정보는 여기를 클릭하여 확인하십시오.
질환 활동성
소아지방변증 환자의 식이에서 글루텐 성분을 빼면 IgG-AGA는 서서히 감소하는 반면 IgA-AGA 역가는 정상치로 급감하고 수개월 또는 수년 동안 계속 낮은 역가로 존재할 수 있습니다. 글루텐 유발 검사 중에는 글루텐 섭취 후 수주 또는 수개월 후 IgG와 IgA-AGA가 모두 병적 수치에 도달합니다.
측정을 권하는 경우는 언제입니까?
- 소아지방변증이 의심되는 경우
- 소아형 및 성인형 소아지방변증의 감별진단
- 글루텐 제한 식이의 후속 검사
- 포진성 피부염이 의심되는 경우
항체 동종형
IgA 및 IgG. IgA는 특이도가 높지만 민감도가 낮고 IgG는 민감도가 높지만 특이도가 낮으므로 일반적으로 두 이종형을 모두 측정하는 것이 좋습니다. 선택적 IgA 결핍증 환자는 IgG 등급 항체를 이용한 선별 검사를 통해서만 검출할 수 있습니다.
참고 자료
- Mäki M, Collin P (1997) Coeliac disease. Lancet 349, 1755-1759
- Catassi C (1996) Gliadin antibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.) Autoantibodies, pp 285-290, Elsevier, Amsterdam
- Unsworth DJ (2000) Antiendomysial and antigliadin antibody tests and diagnosis of celiac disease. Marsh MN (ed.) Celiac Disease: Methods and Protocols [41], 247-255. Methods in molecular medicine, Humana Press Inc., Totowa, USA
- Troncone R, Ferguson A (1991) Anti-gliadin antibodies. J Pediatr Gastroenterol Nutr 12, 150-148
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벽세포 항체
제품
|
품목 번호
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검사 횟수
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| Varelisa Parietal Cell Antibodies |
143 96 |
96회 검사 |
항원
위벽 세포에 대한 혈중 자가항체는 악성 빈혈 환자들에게서 최초로 검출되었습니다. 뒤이은 생화학 및 분자 클로닝 연구에서 자가항체는 위 H+/K+-ATPase의 알파 및 베타 아단위(각각 92 및 60-90 kDa)로 식별되었습니다. 세포막 결합 위 H+/K+-ATPase는 위강의 산성화를 담당하는 양성자 펌프입니다. 이 성분은 위점막 벽세포의 특수 세포내막 및 첨단막에서 국소적으로 관찰됩니다.
Varelisa Parietal Cell Antibodies 분석은 정제된 H+/K+-ATPase를 사용합니다.
항체 특이도 및 양성률
- 악성 빈혈(55~90%)
- A형 만성 위축성 위염
- 갑상선 기능 항진증, 하시모토 갑상선염 및 인슐린 의존성 당뇨병(20~30%) 등 자가면역성 내분비 장애 - 이러한 사례에서는 A형 위병변의 발병 위험이 높습니다.
- 건강한 피검자(2~5%), 연령이 높을수록 증가
악성 빈혈에 관한 자세한 정보는 여기를 클릭하여 확인하십시오.
질환 활동성
자가항체 역가와 위점막 위축의 경중도 간 상관 관계는 한 연구를 통해 입증되었습니다. 코르티코이드 약물 치료는 위벽 세포를 재생시키지만 벽세포 자가항체의 활동은 상관 관계 변화를 보이지 않았습니다.
측정을 권하는 경우는 언제입니까?
- 악성 빈혈이 의심되는 경우
- 다른 형태의 비특이성 조직학적 위염에 따른 A형 위축성 위염의 감별(B형 헬리코박터 파일로리 관련 위염, AB형 및 수술 후 역류성 위염)
항체 동종형
IgG
참고 자료
- Gleeson PA, van Driel IR, Toh B-H (1996) Parietal cell autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 600-606, Elsevier, Amsterdam
- Toh BH, Sentry JW, Alderuccio F (2000) The causative H+/K+ ATPase antigen in the pathogenesis of autoimmune gastritis. Immunol Today 21, 348
- Klaasen CH, De Pont JJ (1994) Gastric H+/K+-ATPase. Cell Physiol Biochem 4, 115-134
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헬리코박터 파일로리 항체
제품
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품목 번호
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검사 횟수
|
| Varelisa Helicobacter pylori IgG Antibodies |
195 96 |
96회 검사 |
항원
Varelisa Parietal Cell Antibodies 분석에서는 정제된 H.pylori 표면 항원과 재조합 120 kDa 항원을 사용합니다.
항체 특이도 및 양성률
헬리코박터 파일로리로 알려진 미생물은 1983년에 Warren과 Marshall이 최초로 발견 및 보고했습니다. 그들은 위 점막에서 발견되며 활성 만성 위염과 관계 있는 새로운 그람음성 나선균에 대해 보고했습니다. H. pylori는 만성 위염을 유발할 뿐만 아니라, 위궤양 및 십이지장궤양 질환의 주요 발병 원인으로 보이며, 위암을 유발하는 제 1급 발암 물질로 간주됩니다.
연구에서 밝혀진 바와 같이, H.pylori 감염은 흔하며 전세계 인구의 약 50%가 이 미생물에 감염된 것으로 추정됩니다. 유병율은 선진국보다는 개발 도상국에서 더 높게 나타납니다(최대 79 %).
몇몇 “관혈적” 검사법과 “비관혈적” 검사법이 H.pylori 감염을 진단하는 목적으로 설명되고 있습니다. 적용 가능한 관혈적 검사법 중에서 조직학 검사 및 급속 우레아제 검사가 가장 널리 사용됩니다. 이러한 검사법들은 매우 높은 양성 예측치를 보이지만 상부 위장관에서 생검을 실시해야 합니다. 널리 활용되는 비관혈적 검사법으로는 동위 원소가 표지된 요소를 섭취해야 하는 요소 호기 검사를 비롯해 H. pylori에 대한 혈청 항체를 측정하는 혈청학적 검사법이 있습니다.
측정을 권하는 경우는 언제입니까?
- 만성 위염
- 십이지장 궤양
- H.pylori 감염이 의심되는 경우
항체 동종형
IgG
참고 자료
- Warren JR, Marshall BJ. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983; 1:1273-1275
- Asaka M et al. Long-Term Helicobacter infection - from gastritis to gastric cancer. Aliment Pharmacol Therapeutics 1998; 12:9-15
- Azuma T et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection. J Gastroenterol Hepatol 1996; 11:662-669
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